Warum Vitamin D eigentlich gar kein Vitamin ist (News vom 17.01.2026 | Kyra Kauffmann)

Vitamin D wird im Allgemeinen meist als „das Vitamin für die Knochen“ wahrgenommen, das hat vor allem historische Gründe. Die Erforschung von Vitamin D begann Anfang des 20. Jahrhunderts im Zusammenhang mit Rachitis, der Knochenerweichung bei Kindern. Der Biochemiker Elmer McCollum hatte zuvor schon Vitamin A identifiziert und untersuchte dann, ob bestimmte Nahrungsmittel Rachitis verhindern konnten. Dabei zeigte sich, dass Lebertran Rachitis heilte – selbst dann, wenn man das enthaltene Vitamin A durch Oxidation zerstörte. Daraus schloss McCollum, dass ein neuer, fettlöslicher Nährstoff verantwortlich sein musste, den er „Vitamin D“ nannte.

Parallel dazu bestätigten Experimente anderer Forscher, dass UV-Strahlung ebenfalls Rachitis verhindern oder heilen konnte. So wurde Vitamin D als entscheidender Faktor im Kalzium- und Knochenstoffwechsel erkannt und Rachitis als klassische Mangelerkrankung besser verstanden.

Tatsächlich kann der Körper Vitamin D im Gegensatz zu vielen klassischen Vitaminen eigenständig synthetisieren. Hier die Synthesekette in Kurzform:

In der Haut befindet sich 7-Dehydrocholesterin, ein Abkömmling des Cholesterinstoffwechsels. Dieses Molekül ist die Ausgangssubstanz für die körpereigene Vitamin-D-Produktion. Trifft UVB-Strahlung auf die Haut, wird 7-Dehydrocholesterin zunächst zu Prävitamin D3 umgewandelt. Der Fachbegriff dafür lautet Precholecalciferol. Durch Wärme folgt anschließend eine Strukturumwandlung (Isomerisierung), sodass Vitamin D3 (Cholecalciferol) entsteht. Cholecalciferol ist noch nicht die Speicher- oder aktive Form – es ist eine Vorstufe, die weiterverarbeitet werden muss. Im nächsten Schritt gelangt Vitamin D3 zur Leber. Dort wird es hydroxyliert und in 25-Hydroxy-Vitamin D (25-OH-Vitamin D, Calcidiol) umgewandelt. Das ist die wichtigste Speicherform und der Standard-Laborwert, wenn vom „Vitamin-D-Spiegel“ die Rede ist. Schließlich erfolgt in der Niere die zweite Hydroxylierung. Aus 25-OH-Vitamin D entsteht 1,25-Dihydroxy-Vitamin D (1,25-(OH)₂-Vitamin D, Calcitriol). Das ist die aktive Form, die hormonartig wirkt.

Vitamin D gehört strukturell zu den Steroidhormonen. Biochemisch betrachtet haben Vitamin D und alle klassischen Steroidhormone – darunter DHEA, Östradiol, Testosteron und Cortisol – denselben Ursprung: Cholesterin. Dieses Molekül ist sozusagen der „Stammvater“ der gesamten Steroidfamilie.

Vitamin D und die anderen Steroidhormone stammen zwar aus derselben Familie, trennen sich aber sehr früh im „Stammbaum“: Ein Teil des Cholesterins wird zu Pregnenolon und schließlich über mehrere enzymatische Schritte zu Sexual- und Stresshormonen wie Östradiol oder Cortisol. Ein anderer Teil wird zu 7-Dehydrocholesterin, das in der Haut unter UV-B-Licht zu Vitamin D₃ (Cholecalciferol) umgewandelt wird, wie oben erläutert. Strukturell gehören klassische Steroidhormone zu den Molekülen mit einem charakteristischen Vier-Ring-System. Östradiol ist ein typisches Beispiel dafür. Vitamin D hingegen ist ein sogenanntes Secosteroid: Bei ihm ist einer dieser Ringe durch UV-B-Licht aufgebrochen. Gleichzeitig erklärt dieser strukturelle Unterschied, warum Vitamin D nicht an Östrogenrezeptoren bindet und dadurch auch keine klassischen Sexualhormonwirkungen entfalten kann.

Vitamin D ist also nicht nur kein klassisches Vitamin, sondern es verhält sich im Körper auch wie ein Steroidhormon. Alle Steroidhormone sind fettlöslich (lipophil) und genau das macht sie biologisch besonders: Sie können durch die fettreichen Zellmembranen hindurch recht einfach in die Zelle gelangen und dort oft direkt am Zellkern die Genaktivität beeinflussen. Das aktive Vitamin D, Calcitriol, bindet dabei an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Dieser gehört zur großen Familie der nukleären Rezeptoren.

Heute wissen wir: Vitamin D ist streng genommen weniger ein Vitamin als vielmehr ein Hormon. Trotzdem hat sich der Name aus historischen Gründen gehalten. Vitamin D teilt Ursprung, Wirkprinzip und molekulare Mechanismen mit klassischen Hormonen und ist ein wichtiger Baustein der hormonellen Regulation. Wie dieses Zusammenspiel konkret aussieht, erkläre ich in der nächsten News am Beispiel von Östradiol.

Quellen:
Giustina, A., Lazaretti-Castro, M., Martineau, A.R. et al. A view on vitamin D: a pleiotropic factor?. Nat Rev Endocrinol 20, 202–208 (2024). https://doi.org/10.1038/s41574-023-00942-0

Norman AW. From vitamin D to hormone D: fundamentals of the vitamin D endocrine system essential for good health. Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):491S-499S. doi: 10.1093/ajcn/88.2.491S. PMID: 18689389.

Über die Autorin:

"Kyra Kauffmann, Jahrgang 1971, Mutter zweier kleiner Söhne, Volkswirtin, seit 20 Jahren niedergelassene Heilpraktikerin, Buchautorin, Dozentin, Journalistin und seit 3 Jahren begeisterte Medizinstudentin.

Zur Medizin kam ich durch meine eigene schwere Erkrankung mit Anfang 30, bei der mir seinerzeit kein Arzt wirklich helfen konnte. („Ihre Werte sind alle super – es ist alles rein psychisch!“). Hilfe bekam ich von Heilpraktikern, die zunächst einmal eine wirklich gründliche Labordiagnostik durchgeführt haben, ganz nach dem Vorbild von Dr. Ulrich Strunz. Es war eine neue Welt, die sich mir eröffnete und die Erkenntnisse, haben mich sofort fasziniert (ohnehin bin ich ein Zahlen-Daten-Fakten-Fan und habe nicht umsonst das Studium der VWL gewählt). Die Begeisterung war so groß, dass ich meinen alten Beruf an den Nagel hängte und Heilpraktikerin wurde. Meine Praxis führe ich seit 20 Jahren mit großer Begeisterung und bin – natürlich - auf Labordiagnostik spezialisiert und kann so oft vielen Symptomen auf den Grund gehen. In 2 Jahren hoffentlich dann auch als Ärztin.

Das Bild zeigt ein Porträt der News-Autorin Kyra Kauffmann.

Vitamin D – der „Cousin“ von Östradiol, der das hormonelle Gleichgewicht stabilisiert (News vom 18.01.2026 | Kyra Kauffmann)

Wenn wir „Vitamin D“ hören, denken viele noch immer an ein klassisches Vitamin: etwas, das man über die Ernährung aufnimmt und das vor allem Knochen und Immunsystem unterstützt. Aber die Wahrheit ist: Vitamin D ist weit mehr als das.

In der letzten Ausgabe habe ich bereits erklärt, warum Vitamin D streng genommen gar kein Vitamin ist, sondern ein Hormon. Genauer gesagt ein Steroidhormon und damit ein überraschend enger Verwandter unserer Sexualhormone. Und hier wird es richtig spannend: Vitamin D rückt nicht nur biochemisch, sondern auch in seiner Wirkung erstaunlich nah an Östradiol heran, ohne selbst ein Sexualhormon zu sein. Das ist wie ein stiller Mitspieler im hormonellen Orchester, der viel mehr beeinflusst, als wir lange gedacht haben.

Vitamin D entsteht – ähnlich wie Steroidhormone – aus Cholesterin. Es ist fettlöslich, wird im Körper aktiviert und arbeitet dann nicht wie ein einfacher Mikronährstoff, sondern wie ein Signalstoff, also wie ein Hormon. Genau das macht den entscheidenden Unterschied: Vitamin D wirkt über einen Rezeptor, der im Zellkern sitzt und die Genexpression reguliert. Das aktive Vitamin D, Calcitriol, bindet an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Dieser gehört zur großen Familie der nukleären Rezeptoren, also genau jener Rezeptorfamilie, zu der auch der Östrogenrezeptor zählt. Östradiol funktioniert nach demselben Prinzip, nur über einen anderen Rezeptor und mit anderen Zielgenen. Man könnte sagen: Vitamin D und Östradiol sprechen dieselbe molekulare Sprache, erzählen aber unterschiedliche Geschichten. Genau hier liegen die Verwandtschaft und gleichzeitig die funktionelle Eigenständigkeit.

Besonders spannend ist die Rolle von Vitamin D im Eierstock. Das wichtige Östrogen Östradiol entsteht dort nach dem sogenannten Zwei-Zell-Zwei-Gonadotropin-Modell. Dieses Modell beschreibt, wie im Eierstock Östradiol entsteht: Dafür benötigt der Körper zwei Zelltypen und zwei Steuerhormone (FSH und LH).

So genannten Thekazellen, die außen um das heranwachsende Follikel liegen, werden durch das Hypophysenhormon LH aktiviert und produzieren Androgene (Vorstufen von Östradiol wie Testosteron). Diese wandern zu den im Follikel liegenden Granulosazellen, die unter dem Einfluss des anderen Hypophysenhormons, FSH, das Enzym Aromatase bilden und daraus Östradiol herstellen. Genau hier greift Vitamin D regulierend ein.

Die aktive Vitamin D-Form Calcitriol moduliert die Genexpression von CYP19A1, also den Bauplan für die Aromatase. Abhängig vom hormonellen Kontext kann Vitamin D die Östradiolproduktion somit stabilisieren, eine Überproduktion dämpfen oder bei Mangelzuständen eine unzureichende Umwandlung verbessern.

Wichtig: Vitamin D wirkt nicht stimulierend im Sinne von „mehr Östrogen“, sondern qualitäts- und kontextabhängig regulierend.

Zusätzlich erhöht Vitamin D die Empfindlichkeit der Granulosazellen gegenüber FSH durch Hochregulation von FSH-Rezeptoren und Unterstützung intrazellulärer Signalwege. Das begünstigt eine effizientere Östradiolsynthese, eine bessere Follikelreifung und physiologischere Zyklusverläufe.

Vitamin D wirkt außerdem antiinflammatorisch, antiproliferativ und stabilisierend auf den lokalen Stoffwechsel und das ist besonders relevant bei Erkrankungen, wie


  • Polyzystisches Ovarial Syndrom (PCOS)
  • Zyklusstörungen
  • Frühzeitige ovarielle Dysfunktion (zu frühe (Peri-)Menopause)

In diesen Situationen ist Vitamin-D-Mangel häufig mit einer so genannten Östrogendominanz oder einer unzureichenden Östradiolantwort verbunden. Vitamin D wirkt hier wie ein „hormoneller Background-Manager“, der die Bedingungen für Balance schafft.

Vitamin D ist kein Sexualhormon – aber ein enger regulatorischer Verwandter. Es teilt mit Östradiol Ursprung, Wirkprinzip und zentrale molekulare Mechanismen, bleibt jedoch funktionell eigenständig. Wer Vitamin D wirklich begreift, erkennt zugleich ein Stück der hormonellen Gesamtregulation – und versteht, warum dieser „Cousin“ so bedeutsam für das Gleichgewicht im endokrinen System ist. Vitamin D ist für die ovarielle Gesundheit von großer Bedeutung und sollte in der gynäkologischen Praxis nicht unterschätzt werden.

Umso bedauerlicher, dass die Vitamin-D-Diagnostik und -Therapie in den meisten gynäkologischen Praxen bislang kaum eine Rolle spielen.

Quellen:
Chen H, Wang Q, Zhang Y, Shangguan L, Zhu Z, Zhang H, Zou X, Geng Q, Wen Y, Wang D, Wang Y. Loss of vitamin D receptor induces premature ovarian insufficiency through compromising the 7-dehydrocholesterol-dependent anti-aging effects. Front Cell Dev Biol. 2025 Apr 10;13:1545167. doi: 10.3389/fcell.2025.1545167. PMID: 40276652; PMCID: PMC12018433.

Merhi Z, Doswell A, Krebs K, Cipolla M. Vitamin D alters genes involved in follicular development and steroidogenesis in human cumulus granulosa cells. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Jun;99(6):E1137-45. doi: 10.1210/jc.2013-4161. Epub 2014 Mar 14. PMID: 24628555; PMCID: PMC4037738.

Über die Autorin:

"Kyra Kauffmann, Jahrgang 1971, Mutter zweier kleiner Söhne, Volkswirtin, seit 20 Jahren niedergelassene Heilpraktikerin, Buchautorin, Dozentin, Journalistin und seit 3 Jahren begeisterte Medizinstudentin.

Zur Medizin kam ich durch meine eigene schwere Erkrankung mit Anfang 30, bei der mir seinerzeit kein Arzt wirklich helfen konnte. („Ihre Werte sind alle super – es ist alles rein psychisch!“). Hilfe bekam ich von Heilpraktikern, die zunächst einmal eine wirklich gründliche Labordiagnostik durchgeführt haben, ganz nach dem Vorbild von Dr. Ulrich Strunz. Es war eine neue Welt, die sich mir eröffnete und die Erkenntnisse, haben mich sofort fasziniert (ohnehin bin ich ein Zahlen-Daten-Fakten-Fan und habe nicht umsonst das Studium der VWL gewählt). Die Begeisterung war so groß, dass ich meinen alten Beruf an den Nagel hängte und Heilpraktikerin wurde. Meine Praxis führe ich seit 20 Jahren mit großer Begeisterung und bin – natürlich - auf Labordiagnostik spezialisiert und kann so oft vielen Symptomen auf den Grund gehen. In 2 Jahren hoffentlich dann auch als Ärztin.

Das Bild zeigt ein Porträt der News-Autorin Kyra Kauffmann.

LEDs – Licht ist mehr als Helligkeit (News vom 19.01.2026 | Dipl.-Biol. Ursula Bien)

Wer heute eine LED-Lampe kauft, wundert sich nicht selten: Auf hochwertigen Produkten prangt ein rotes „F“ im Energielabel. Das wirkt wie ein Qualitätsurteil, ist aber nur eine Einstufung der Energieeffizienz nach rein technischen Kriterien.

Das EU Energielabel für Lampen bewertet nämlich ausschließlich die Lichtausbeute, also die Helligkeit in “Lumen pro Watt”. Biologische oder chronobiologische Effekte von Licht spielen bei dieser Einstufung keinerlei Rolle.

Moderne LEDs erreichen die besonders hohen Effizienzwerte vor allem durch einen hohen Blauanteil im Lichtspektrum. Für unser Auge wirkt dieses Licht sehr hell, klar und aufmerksamkeitsfördernd und erfüllt am Morgen eine wichtige Funktion: Es hemmt gezielt die Melatoninfreisetzung und unterstützt Wachheit, Konzentration und die Synchronisierung der inneren 24 Stunden Uhr.

Am Abend wird genau dieser Effekt jedoch problematisch: Blaues Licht aktiviert den Sympathikus, hemmt die zu später Stunde physiologisch gewünschte Melatoninfreisetzung und kann den Schlaf Wach Rhythmus verschieben – ein Mechanismus, den viele Menschen als „digitalen Jetlag“ erleben.Zusätzlich zur Raumbeleuchtung kommt in der heutigen Zeit die abendliche Exposition durch Displays hinzu: Fernseher, Monitore, Laptops, Smartphones und Tablets arbeiten fast ausnahmslos mit blauem LED Backlight – oft mit einem ausgeprägten Spektralpeak um 450 nm. Deren Nutzung erfolgt überwiegend abends, also genau dann, wenn unser Nervensystem und der Stoffwechsel eigentlich auf Dunkelheit, Ruhe und Zellregeneration eingestellt sind.

Die Folge ist oft eine Blaulicht Dauerexposition von über 16 Stunden täglich. Diese beeinflusst nicht nur den Schlaf, sondern auch die Cortisol Tagesrhythmik und die Erregungs Balance des vegetativen Nervensystems. Gleichzeitig entsteht in den energieintensiven Sehzellen der Netzhaut vermehrt oxidativer mitochondrialer Stress – ein Faktor, der langfristig zellschädigend wirken kann. Die bekannten “trockenen Augen” im Büro sind teilweise auf Blaulicht zurückzuführen.

So genannte “Vollspektrum LEDs” verfolgen einen anderen, physiologisch sinnvolleren Ansatz: eine optimierte Spektralbalance mit reduziertem Blauanteil und stärkeren Rot , Tiefrot und teils nahinfraroten Lichtkomponenten. Diese Wellenlängen sind biologisch relevant, steigern die messbare Helligkeit (Lumen pro Watt) jedoch kaum und führen deshalb oft zu einer Einstufung in die Effizienzklassen E oder F.

Wichtig zu verstehen: Ein „F“ im Energielabel bedeutet also nicht schlechte Qualität, sondern lediglich, dass die Lichtquelle nicht auf maximale Helligkeit pro Watt optimiert wurde. Das Label bewertet Energieeffizienz – nicht die Wirkung des Lichts auf den menschlichen Organismus.LED Technik bleibt aus energetischer Sicht die sinnvollste verfügbare Lichttechnologie: stromsparend, langlebig und ökologisch klar zu bevorzugen. Entscheidend ist dabei jedoch nicht das „ob LED“, sondern das „Welche?, Wann? und Wozu?“.

Die medizinisch kluge Empfehlung lautet daher: tagsüber helles, blendfreies Licht mit moderatem Blauanteil nutzen – und am Abend auf warmweißes oder vollspektrales Licht mit reduziertem Blau setzen. Zusätzlich gilt: Bildschirmlicht am Abend bewusst minimieren, wenn der Körper zur Ruhe kommen und Melatonin ungestört freigesetzt werden soll.

Denn gutes Licht misst man nicht nur in Lumen – sondern auch in Wachheit, Regeneration und gesundem Schlaf.

Quellen und Produkt-Tipps:

TRUE-LIGHT® https://www.true-light.eu
Soraa https://ushio.de/weitere-produkte/led-retrofit-lampen-soraa
Günstige Lösung: Osram Superstar+ https://shop.ledvance.com/search?q=superstar%2B

CRI/Ra: https://de.wikipedia.org/wiki/Farbwiedergabeindex

https://www.health.harvard.edu/staying-healthy/blue-light-has-a-dark-side

https://www.chip.de/news/Zu-viel-Bildschirmlicht-am-Abend-So-wirkt-es-laut-Forschung-auf-Ihren-Koerper_186186776.html

Über die Autorin:

"Die Biologin Ursula Bien, Jahrgang 1963, ging nach ihrer Zeit am Institut für Biotechnologie des Forschungszentrums Jülich in die Pharmaindustrie und war zuletzt 15 Jahre lang Geschäftsführerin eines kleinen forschenden Pharmaunternehmens. Ihr Arbeitsschwerpunkt lag dabei immer im Bereich der Hämatologie und Onkologie (Blutkrebs, Stammzelltransplantation, Tumore). Motiviert durch Fragen krebskranker Patienten, begann sie sich mit alternativen und komplementären Therapieverfahren zu beschäftigen. Sie absolvierte eine Zusatzausbildung als Heilpraktikerin und bildete sich über viele Jahre intensiv zu den Themen orthomolekulare Medizin und Ernährungsmedizin weiter. Nicht zuletzt durch den wissenschaftlichen Austausch mit Dr. med. Ulrich Strunz fand sie zum Thema Epigenetik und Bluttuning. Mittlerweile gibt sie die „Strunzsche Philosophie“ in eigener Praxis voller Überzeugung auch an ihre Patienten weiter.
Das sagt sie selbst zu ihrer Tätigkeit:

„So sinnvoll die Schulmedizin in vielen Bereichen auch ist, darf es bei chronischen Erkrankungen nicht das Ziel sein, Symptome zu unterdrücken. Es gilt, die Ursachen einer Erkrankung zu finden und abzustellen. Was durch Ernährungsumstellung, gezielte Zufuhr fehlender Mikronährstoffe und Bewegung erreicht werden kann, ist immer wieder verblüffend. Ich bin Dr. Strunz für das, was ich von ihm lernen durfte unendlich dankbar und freue mich für jeden Menschen, der am eigenen Leibe erfahren darf, dass manche Krankheiten nicht nur Schicksal sind.“

Das Bild zeigt ein Porträt der News-Autorin Dipl. Biol. Ursula Bien.


Vitamin D und das Zusammenspiel mit Leptin und Myostatin (News vom 20.01.2026 | Robert Krug)

Das Thema Vitamin D begleitet uns schon über 20 Jahre rauf und runter. Ich finde es spannend, aus ganzheitlicher Sicht, wenn ich einen neuen biochemischen Aspekt lerne, in dem Vitamin D eine große Rolle spielt. Außerdem an dieser Stelle die Erinnerung, dass wir in Deutschland Vitamin D in den Monaten Oktober bis April einnehmen müssen, damit der Wert nicht auf nahezu null runtergeht.

Doch kommen wir zu der Veröffentlichung von Jeffrey Roizen aus dem Jahr 2024. Eine Anmerkung vorweg, die Auswertungen basieren aktuell auf Mäusestudien und müssen noch im Menschen bestätigt werden. Dennoch sind die Ergebnisse äußerst interessant, denn man hat festgestellt, dass eine hohe Gabe von Vitamin D dazu führt, dass der Körper mehr Leptin (das sogenannte Sättigungshormon) herstellt und gleichzeitig die Reaktion auf Leptin verbessert, sprich: die Sensitivität wird verbessert. Leptin signalisiert, dass genug Energie vorhanden ist. Das Problem mit Leptin ist, dass es auch von Fettzellen produziert wird und wenn man zu viele Fettzellen hat, reagiert der Körper immer schlechter auf Leptin, sprich eine Sättigung tritt immer später ein. Wenn sich die Sensitivität von Leptin verbessert, fühlt sich der Mensch schneller satt. Aha, und das wird durch einen guten Vitamin D-Spiegel deutlich verbessert.

Ein weiterer interessanter Aspekt ist die Auswirkung auf den Botenstoff Myostatin. Dieser Botenstoff hemmt den Muskelaufbau. Durch einen guten Vitamin D-Spiegel wird die Produktion von Myostatin verringert und somit können eben mehr und einfacher Muskeln aufgebaut werden. In diesem Zusammenhang haben die Forscher noch eine Erkenntnis gewonnen, dass nämlich mehr aufgenommene Energie in die Muskelzellen und nicht in die Fettzellen fließt, wenn der Vitamin D- Spiegel höher ist.

Was ist eigentlich ein normaler Spiegel für uns Menschen? Ich würde da den natürlichen Spiegel von Menschen nahe des Äquators nehmen, wo sehr wahrscheinlich die Wiege des Homo sapiens liegt. Das wurde in 2010/2011 gemacht und ergab folgendes Bild:

Das Bild zeigt den Vitamin D Spiegel von Maasai und Hadzabe.

Der dunkle Balken beschreibt die Teilnehmer vom Stamm der Maasai und der hellere die Hadzabe. Das gefundene Mittel von 115 nmol/L entspricht 46 ng/ml. Man sieht jedoch, dass ein Spiegel bis 150 nmol/L (entspricht 60 ng/ml) vollkommen normal ist.

Was nehmen wir mit?

Vitamin D ist in vielen verschiedenen biochemischen Abläufen involviert und eben nicht nur wichtig für stabile Knochen oder die Gesundheit. Sehr wahrscheinlich ist Vitamin D auch im Menschen am Sättigungsgefühl und Muskelaufbau mit beteiligt, was einfach extrem spannend ist. Ich kann jedem nur anraten, diese 60 ng/ml das ganze Jahr über im Blut zu haben, immer kombiniert mit einer guten Versorgung mit Vitamin K2.

Quelle: High dose dietary vitamin D allocates surplus calories to muscle and growth instead of fat via modulation of myostatin and leptin signaling, Jeffrey Roizen, 2024, DOI: 10.21203/rs.3.rs-4202165/v1

Quelle: Traditionally living populations in East Africa have a mean serum 25-hydroxyvitamin D concentration of 115 nmol/l, Remko S. Kuipers et al., 2011, DOI: 10.1017/S0007114511007161



Über den Autor:

“Robert Krug beschäftigt sich seit 2016 intensiv mit dem Thema Gesundheit und Ernährung im Hinblick auf die Biochemie des Menschen. Seit 2019 veröffentlicht Robert Krug Bücher zu den Themen genetisch korrekte Ernährung und zur ganzheitlichen Betrachtung des Menschen. Doch lassen wir ihn selbst einmal zu Wort kommen, wie er seinen Weg zur Biochemie gefunden hat:

"Ich liebe es, Probleme zu lösen. Das wird mit ein Grund dafür gewesen sein, dass ich 1994 Wirtschaftsinformatik studiert und warum ich leidenschaftlich gern Software programmiert habe. Mein Weg zur ganzheitlichen Medizin erfolgte aus der Not heraus, da ich in 2016 selbst erkrankte und von der Schulmedizin leider keine Hilfe bekam. So fing ich an, mich Stück für Stück mit meinen Problemen zu beschäftigen und zu lesen, um den Problemen auf den Grund zu gehen. Also das gleiche Vorgehen wie bei der Arbeit. Das war sozusagen der Start für mein inzwischen leidenschaftliches Interesse an der Biochemie und somit der Start meiner Reise." ”

Das Bild zeigt ein Porträt des News-Autors Robert Krug.

Magnesium-L-Threonat speziell für die Gehirngesundheit (News vom 21.01.2026 | Dr. Kristina Jacoby)

Es wird immer davon gesprochen, Magnesium einzunehmen, dabei ist reines Magnesium nicht verfügbar. Magnesium liegt immer in Form eines positiv geladenen Ions (Mg²⁺) vor, das an andere Stoffe gebunden ist, beispielsweise an Magnesiummalat, Magnesiumglycinat oder Magnesiumcitrat.

In letzter Zeit erregt die Wirkung von Magnesium-L-Threonat in der Wissenschaft Aufmerksamkeit. Im Gegensatz zu den bisher verfügbaren Magnesiumpräparaten weist die Kombination von Magnesium mit L-Threonat eine verbesserte Bioverfügbarkeit im Gehirn auf. L-Threonat kommt natürlicherweise im Vitamin-C-Stoffwechsel vor und hat nichts mit der Aminosäure L-Threonin zu tun. Die erhöhte Bioverfügbarkeit von Magnesium-L-Threonat ist besonders bei Beschwerden im Zusammenhang mit Demenz, Lern- und Gedächtnisproblemen sowie psychischen Erkrankungen von Nutzen. Darüber hinaus wirkt sich Magnesium-L-Threonat positiv auf das Mikrobiom und die Integrität der Darmwand aus. Da häufig ein durchlässiger Darm (leaky gut) mit einem durchlässigen Gehirn (leaky brain) einhergeht und die dadurch in das Gehirn gelangenden Fremdstoffe zu leichten, chronischen Gehirnentzündungen führen können, die sich sowohl in Form psychischer Probleme, Demenz oder Lernschwierigkeiten zeigen können, ist Magnesium-L-Threonat besonders interessant.

Magnesium-L-Threonat wirkt direkt im Gehirn

Magnesium-L-Threonat passiert die Blut-Hirn-Schranke effizient und erhöht den Magnesiumspiegel im Gehirn viel stärker als andere Magnesiumpräparate. Ein höherer Magnesiumspiegel im Gehirn fördert neue Verknüpfungen der Nervenzellen (Neuroplastizität) und wirkt sich somit positiv auf das Gedächtnis aus. Der Anstieg des Magnesiumspiegels im Gehirn verändert auch die GABA-Rezeptoren positiv. GABA ist ein Neurotransmitter mit beruhigender Wirkung. Bei einer hohen Magnesiumkonzentration kann GABA besser wirken, was beruhigend wirkt und die Schlafqualität verbessert. Darüber hinaus erhöht Magnesium im Gehirn die Produktion des Schlafhormons Melatonin, was sich ebenfalls positiv auf den Schlaf auswirkt.

Magnesium-L-Threonat gegen Alzheimer

In einer Studie mit alzheimerkranken Mäusen, die Magnesium-L-Threonat und ein Statin erhielten, zeigte sich, dass die Kombinationstherapie zu positiven Veränderungen führte. Die Konzentration des wichtigen Neurotransmitters Acetylcholin, der für eine gesunde Gehirnfunktion notwendig ist und bei Alzheimer-Patienten häufig erniedrigt ist, stieg an. Oxidativer Stress im Gehirn, der ebenfalls bei Alzheimer häufig vorkommt, ließ nach. Ablagerungen zwischen den Gehirnzellen (amyloide Plaques) und Verwachsungen innerhalb der Gehirnzellen (neurofibrilläre Tangles) waren bei den Tieren, die Magnesium-L-Threonat und ein Statin erhielten, geringer als bei den Mäusen, die nur das Statin erhielten. Die Studie deutet darauf hin, dass Magnesium-L-Threonat gegen Alzheimer wirkt. Allerdings ist auch ein gesunder Energiestoffwechsel im Gehirn von entscheidender Bedeutung, der nur mit einer ketogenen oder Low-Carb-Ernährung erreicht werden kann. Auch Sport wirkt sich positiv auf den Energiestoffwechsel im Gehirn aus.

Magnesium-L-Threonat wirkt auch im Darm

In einer anderen Studie an Mäusen wurde festgestellt, dass sich Magnesium-L-Threonat positiv auf die Zusammensetzung des Mikrobioms auswirkt. Insbesondere nahmen die Bakterienstämme Bifidobacterium und Turicibacter zu, während Allobaculum-Stämme abnahmen. Dies hat einen positiven Einfluss auf die Gesundheit. Magnesium-L-Threonat wirkt sich auch positiv auf die Verbindungen zwischen den Darmzellen, den sogenannten Tight Junctions, aus. Dies trägt zur Heilung eines Leaky Guts und somit auch eines Leaky Brains bei.

Dank Magnesium-L-Threonat ein besseres Gedächtnis!

In einer doppelblinden, placebokontrollierten Studie in China erhielten 109 gesunde Erwachsene im Alter von 18–65 Jahren täglich 2 g Magnesium-L-Threonat sowie die Vitamine C und D oder ein Placebo über einen Zeitraum von 30 Tagen. Die Teilnehmer, die Magnesium-L-Threonat erhielten, zeigten signifikante Verbesserungen ihrer Denkleistung und ihres Erinnerungsvermögens im Vergleich zu den Teilnehmern, die das Placebo erhielten. Ältere Teilnehmer profitierten stärker als jüngere.

Quellen:
Liao W, Wei J, Liu C, et al. Magnesium-L-threonate treats Alzheimer's disease by modulating the microbiota-gut-brain axis. Neural Regen Res. 2024;19(10):2281-2289. doi:10.4103/1673-5374.391310
Gangoda DM, Saiyed MS, Pathan SR, et al. Enhanced Neuroprotective Synergy of Atorvastatin and Magnesium L-Threonate in a Rat Model of Alzheimer's Disease Induced by Aluminum Chloride. Cureus. 2023;15(11):e48400. Published 2023 Nov 6. doi:10.7759/cureus.48400
Zhang C, Hu Q, Li S, et al. A Magtein®, Magnesium L-Threonate, -Based Formula Improves Brain Cognitive Functions in Healthy Chinese Adults. Nutrients. 2022;14(24):5235. Published 2022 Dec 8. doi:10.3390/nu14245235



Über die Autorin:

"Dr. Kristina Jacoby arbeitet seit 2014 Dr. U. Strunz bei der Erstellung seiner Bücher zu. Besonders fasziniert ist sie von den physiologischen Abläufen im Organismus sowie den Möglichkeiten diese mit Lebensstilveränderungen positiv zu beeinflussen.
Physiologie und Genetik waren ihre Schwerpunkte in ihrem Biologie-Studium, welches sie 2002 abschloss. Von 2004 bis 2010 studierte und promovierte sie an der Deutschen Sporthochschule Köln. Seit 2008 beschäftigt sie sich intensiv mit Meditation und praktiziert täglich.

Das sagt sie selbst zu Ihrer Tätigkeit:

„Jede Krankheit basiert auf Schieflagen im Organismus, die man aufspüren und verändern kann. Davon bin ich überzeugt. Mittlerweile gibt es etliche wissenschaftliche Veröffentlichungen, die das bestätigen. Leider ist das Wissen noch nicht in den Arztpraxen angekommen. Daher möchte ich dazu beitragen, dass möglichst viele Menschen von diesen Möglichkeiten der Heilung erfahren und in die Lage versetzt werden, sie umzusetzen.“"

Das Bild zeigt ein Porträt der News-Autorin Dr. Kristina Jacoby.

Homo mobilis: Es siegt die Biologie (News vom 22.01.2026 | Justus Mörstedt)

Das Gefühl von Kälte kennen Sie. Konnten Sie die letzten Wochen ja gar nicht verpassen, wenn Sie Ihrem Läufchen treu geblieben sind. Unser einer weiß das zu schätzen: Schmerzhaft kalte Luft beißt in Wangen und Knöchel, während sich mit jedem weiteren Schritt, von unserem Innersten ein wohlig warmes Gefühl ausbreitet. Der grauer Trist der Landschaft wird von warmen inneren Farben erhellt.

Sicher können Sie es nicht mehr hören, trotzdem: Vergegenwärtigen Sie sich noch einmal, was in Ihrem Körper gerade passiert:

Durch die moderate Belastung steigt nicht nur die Durchblutung der Körperperipherie. Auch die Ausschüttung stimmungsaufhellender Neurotransmitter wird stimuliert. Ihr Gedankenkarussel wird unterbrochen: Das überaktive Default-Mode-Network, welches eng mit Grübeln und depressiver Selbstfokussierung verknüpft ist, wird gedämpft und das Gehirn schaltet auf „Durchlauf“ – ein Flow-ähnlicher Zustand entsteht. Die Monotonie des Bewegungsmusters wird durch gleichmäßige Atemrhythmen ergänzt, die zu einer erhöhten Sauerstoffaufnahme und -verfügbarkeit führen. Es danken die Mitochondrien Ihrer Neurone, welche wieder aufatmen können und entzündungshemmende Signalwege aktivieren, die die neuronale Aktivität reguliert.

Vielleicht habe ich etwas verpasst, doch in meinen Pharmakologie Vorlesungsfolien finde ich kein Medikament mit diesem Portfolio, vom Nebenwirkungsprofil einmal abgesehen. Freilich reden wir über Laufen auf Wohlfühlniveau – nicht von bockharten Trainingseinheiten mit mehren grenzwertigen Überlastungszuständen. (Nur nebenbei erwähnt: Auch das kann sehr befriedigend sein, wenn es gelingt den Schmerz zu genießen.) Doch weiter im Text.

Wenn Sie es regelmäßig schaffen, in Ihre Laufschuhe zu schlüpfen, loszutraben und allmählich die graue Landschaft um sich herum zu vergessen, dann haben Sie meinen höchsten Respekt! Die meisten scheitern im Winter an dieser Hürde. Sie atmen zwischen Serienmarathon und TikTok-Trance nur stickige Heizungsluft.

Sie sehen die Welt so grau, wie sie nun mal, dem Wetter geschuldet, tatsächlich im Augenblick ist. Sie können keine Gefühle mehr unterscheiden, verlieren Freude, Antrieb, Konzentrationsfähigkeit und Selbstwert. Sie schlafen schlecht, haben chronische Rückenschmerzen, keine Lust auf Sex und suchen die Schuld nur bei sich allein. Dabei geht es nicht um Schwäche oder mangelnden Willen. Depressive Symptome sind kein Charakterfehler, sondern ein Zustand, in dem ein eigentlich kluges Gehirn versucht, sich vor Überforderung zu schützen. Leider mit Nebenwirkungen. Jeder war diesem Zustand schon einmal nahe und weiß daher: es ist zutiefst menschlich sich so zu fühlen.

Wie befreiend ist es dann für alle zu lesen, wie diese erdrückende Last behoben werden kann? Die Universität Lencashire in Preston (England) hat es mit der Auswertung von 73 Studien für uns zusammengefasst:

Bewegung (Ausdauer- und Kraftsport) wirkt genauso gut gegen depressive Symptome wie Medikamente und Psychotherapie.

Nun denn, auf in die Sportschuhe und tun Sie, wonach sich Ihre Biologie sehnt!

Quellen:
Clegg AJ, et al. Exercise for depression. Cochrane Database Syst Rev. 2026 Jan 8;1:CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub7.
Ärzte Zeitung, Abruf: 14.01.2026. https://www.aerztezeitung.de/Medizin/Depressionen-Regelmaessige-Bewegung-kann-sich-wohl-mit-Psychotherapie-und-Medikamenten-messen-461579.html



Über den Autor:

“Justus Mörstedt widmete sich bis zu seinem 14. Lebensjahr in seiner Freizeit dem Triathlon, bevor er sich endgültig auf sein Lieblingselement, das Wasser, fokussierte und Finswimmer wurde. Seit 2019 ist er Sportsoldat und studiert und trainiert im Leistungszentrum Leipzig.

Doch lassen wir ihn selbst zu Wort kommen: „Hier lebe ich meinen Traum: Leistungssport und Medizinstudium. Mich fasziniert es, das neu Erlernte im Sportleralltag in die Praxis umzusetzen und somit den oft trockenen Inhalten ein wenig Leben einzuhauchen.“

Diese Kombination macht sich bezahlt: im Juli 2024 wurde er zweifach Weltmeister. Über 200 m Streckentauchen hält er den Weltrekord. Falls Sie neugierig geworden sind, was Finswimming ist, sehen Sie sich in den News um, oder werfen eine beliebige Suchmaschine an!

Forever young wurde ihm mit seinem Einstieg in den Profisport sozusagen „in die Wiege gelegt“. Sein Trainer sagte immer: „Wer hier mitmachen will, muss mindestens ein Strunz-Buch gelesen haben.“ Zu Wettkämpfen verteilte er den Sportlern immer Vitamineral 32. Mit den Jahren in Leipzig hat sich in seinem 24 Jahre jungem Kopf so einiges zusammengesammelt, was er gerne mit Sportlerkollegen unter anderem hier in den News teilt. Dabei unterstützen wir als forever young ihn als Sponsor."

Das Bild zeigt ein Porträt des News-Autors und Finschwimmers Justus Mörstedt.

Zombie-Zellen im Körper (News vom 23.01.2026 | Dr. Matthias Wittfoth)

Wir werden immer älter – aber werden wir auch gesünder alt?
Die Medizin hat in den letzten Jahrzehnten Enormes geleistet. Die Lebenserwartung steigt kontinuierlich. Doch dieser Erfolg hat eine Kehrseite: Zwischen der reinen Lebensspanne und der Gesundheitsspanne klafft weltweit eine Lücke von rund neun bis zehn Jahren. Jahre, in denen viele Menschen zwar leben, aber nicht wirklich vital sind – geprägt von chronischen Erkrankungen, Entzündungen, Mobilitätsverlust und geistigem Abbau.

Die entscheidende Frage lautet daher nicht mehr: Wie werden wir älter?
Sondern: Warum verlieren wir im Alter so viel Gesundheit – und lässt sich das beeinflussen?

Der biologische Kern des Problems: seneszente „Zombie-Zellen“

Die moderne Alternsforschung rückt zunehmend einen Mechanismus in den Fokus, der lange unterschätzt wurde: die zelluläre Seneszenz.

Dabei handelt es sich um Zellen, die ihre Teilungsfähigkeit verloren haben, aber nicht – wie biologisch vorgesehen – absterben. Sie verbleiben im Gewebe und sammeln sich mit zunehmendem Alter an. Aufgrund dieses „halb-toten“ Zustands werden sie umgangssprachlich als Zombie-Zellen bezeichnet.

Das eigentliche Problem:
Diese Zellen sind nicht stillgelegt. Im Gegenteil. Sie senden dauerhaft entzündungsfördernde Botenstoffe, Enzyme und Wachstumsfaktoren aus. Dieses Phänomen wird als seneszenz-assoziiertes sekretorisches Phänomen (SASP)bezeichnet.

Die Folgen sind weitreichend:


  • chronische, niedriggradige Entzündungen
  • Schädigung gesunder Nachbarzellen
  • beschleunigte Gewebealterung
  • erhöhtes Risiko für Arthrose, Arteriosklerose, Stoffwechselstörungen und neurodegenerative Prozesse

Aus Sicht der Forschung sind diese Zombie-Zellen keine Randerscheinung, sondern ein zentraler Treiber des biologischen Alterns.

Ein Paradigmenwechsel: Altern ist kein reines Schicksal

Diese Erkenntnis verändert die Perspektive grundlegend.
Alterungsprozesse erscheinen nicht länger als unausweichliches Schicksal oder Folge persönlicher Lebensführung allein, sondern als biologisch erklärbare – und potenziell beeinflussbare – Prozesse.

Die Akkumulation seneszenter Zellen ist kein Charakterthema, sondern ein zelluläres Systemproblem. Und genau hier entsteht ein neuer therapeutischer Ansatz.

Senolytika: gezielt gegen Zombie-Zellen

Senolytika sind Wirkstoffe, die darauf abzielen, seneszente Zellen selektiv in den programmierten Zelltod (Apoptose) zu führen. Gesunde, funktionierende Zellen bleiben dabei weitgehend verschont.

Der entscheidende Gedanke:
Wenn Zombie-Zellen aktiv zur Verschlechterung der Gesundheit beitragen, dann könnte ihre gezielte Entfernung die Gesundheitsspanne verlängern, ohne zwangsläufig die Lebensspanne künstlich zu strecken.

Die Forschung hat in den letzten Jahren mehrere senolytisch wirksame Substanzen identifiziert – einige davon überraschend natürlichen Ursprungs.

Fisetin: ein realistischer Kandidat aus der Forschung

Besonders intensiv untersucht wird derzeit Fisetin, ein pflanzliches Flavonoid. In präklinischen Studien zeigte Fisetin eine ausgeprägte Fähigkeit, Marker der zellulären Seneszenz zu reduzieren – teils stärker als andere bekannte Pflanzenstoffe.

Die Ergebnisse aus Tiermodellen sind bemerkenswert, aber nüchtern zu betrachten:


  • seneszente Zellmarker nahmen deutlich ab
  • Gewebefunktion und zelluläre Balance verbesserten sich
  • sowohl Gesundheits- als auch Lebensspanne verlängerten sich messbar

Wichtig:
Diese Effekte stammen aus kontrollierten Forschungsmodellen, nicht aus der alltäglichen Ernährung. Sie liefern Hinweise auf biologische Mechanismen – keine Heilsversprechen.

Interessant ist dennoch: Fisetin kommt natürlicherweise in Lebensmitteln vor, unter anderem in:


  • Erdbeeren (höchste Konzentration)
  • Äpfeln
  • Trauben
  • Zwiebeln
  • Gurken

Die dort enthaltenen Mengen sind gering, zeigen aber, dass relevante Wirkmechanismen nicht grundsätzlich fremd für unseren Stoffwechsel sind.

Ein realistischer Blick nach vorn

Senolytika sind kein Wundermittel und keine Einladung zur Selbstmedikation. Die klinische Forschung beim Menschen steht noch am Anfang. Sicherheit, optimale Dosierung, Langzeiteffekte und Zielgruppen müssen sauber geklärt werden.

Gleichzeitig ist der Ansatz wissenschaftlich hochrelevant:
Nicht Symptome des Alterns werden bekämpft, sondern eine seiner zentralen biologischen Ursachen.

Fazit: Mehr Leben in die Jahre bringen

Die moderne Altersforschung verschiebt ihren Fokus. Weg von der reinen Verlängerung der Lebensspanne – hin zur Maximierung der Gesundheitsspanne.

Die gezielte Reduktion seneszenter Zellen und ihres entzündlichen SASP-Signals gehört zu den vielversprechendsten Strategien, um die weltweite Lücke von neun bis zehn Jahren zwischen Leben und Gesundheit zu schließen.

Noch sind wir am Anfang. Aber eines ist klar:
Altern ist kein statischer Prozess.
Und genau das macht diesen Forschungszweig so spannend – und so relevant für die Zukunft gesunder Langlebigkeit.

Quellen & Studienhinweise

  1. Kirkland, J. L. et al. (2017)
    The clinical potential of senolytic drugs
    Journal: Journal of the American Geriatrics Society
    Grundlagenarbeit eines der weltweit führenden Seneszenz-Forscher. Beschreibt Mechanismen, erste Wirkstoffe (u. a. Fisetin, Quercetin, Dasatinib) und das Potenzial zur Verlängerung der Gesundheitsspanne.
  2. Yousefzadeh, M. J. et al. (2018)
    Fisetin is a senotherapeutic that extends health and lifespan
    Journal: EBioMedicine (NIH / The Lancet Group)
    Schlüsselstudie zu Fisetin: Reduktion seneszenter Zellen, Verbesserung der Gewebefunktion sowie Verlängerung von Gesundheits- und Lebensspanne in Tiermodellen.
  3. Garmany, A. & Terzic, A. (2025)
    Healthspan–Lifespan Gap: A Global Perspective
    Journal: Nature Aging
    Aktuelle Analyse zur weltweiten Differenz zwischen Lebensspanne und Gesundheitsspanne (≈ 9–10 Jahre) – zentraler Bezugsrahmen für die klinische Relevanz von Senolytika.


Über den Autor:

Dr. Matthias Wittfoth macht Hirnforschung spürbar: Als Neurowissenschaftler, Diplom Psychologe und CEO der Dr. Wittfoth Longevity GmbH synchronisiert er Gehirn, Körper und Bewusstsein für messbar mehr Lebensjahre in Vitalität.

Seine drei Power-Hebel

  1. Neuro-Longevity – Protokolle, die synaptische Alterung bremsen.
  2. Breath- & Kälte-Resets – Stress wird dort gelöst, wo er entsteht: im Nervensystem.
  3. KI-Personalisierung – individuelle Stacks statt One-Size-Fits-All.

Dr. Wittfoth coacht Vorstände bei BCG & Co., interviewte in seinen Podcasts Inside Brains, Der Atemcode und Matthias X inspirierende Forscher, Künstler und Biohacking-Legenden. Ab Q4 2025 liefert sein neues Format einzigartige Impulse, die man nicht nur versteht, sondern sofort im eigenen Körper erlebt.

Mission: Klarer denken. Tiefer fühlen. Länger leben. – Und genau das erwartet Sie in seinen News.

Das Bild zeigt ein Porträt des News-Autors Matthias Wittfoth.

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